Ek wonder partymaal hoekom sit ek tot half twee party oggende nog wakker…
Die oorspronklike idee (die ‘Randle-hipotese’ – 1963) was dat vetsure wat vrygestel word van vetweefsel by vetsug ‘n uitstekende alternatiewe brandstofbron vir spiere is en sodoende die glukose-benutting verminder.
Alhoewel die teorie aanvaarbaar is, is dit te eenvoudig en dit het nie ‘n goeie biochemiese verklaarbare meganisme nie.
Meer onlangs (wel ~20 j gelede) was ontdek dat fisiese oefening die uitdrukking en invoeging van die glukosetransporter 4 (GLUT-4) in die selmembraan van die skeletspier bevorder. Dit verbeter die spier se vermoë om glukose te gebruik. Daarenteen kan vetsugtige persone wat onaktief is, ongelukkig minder spierglukose gebruik, wat die bloedglukose verhoog.
Insulien-sensitiwiteit verbeter dramaties met gereelde oefening.
Daarbenewens: spiere word relatief meer weerstandig teenoor insulien in vergelyking met vetweefsel tydens chroniese hiper-insulienemie (langtermyn hoë insulienvlakke) – dit gooi dan die balans van die oortollige glukose in die rigting van vetneerlegging.
In die meeste moderne samelewings eet mense aanhoudend, en vas selde langer as 8 uur (oornag). Dit lei tot chroniese hiperinsulinisme (volhoudende hoë insulienvlakke), wat die probleem verder vererger, aangesien insulien weerstandigheid waarskynlik a.g.v. langtermyn stimulasie ontwikkel. Dink u regtig dat ons evolusievoorouers vyf maaltye per dag geëet het (soos baie dieetkundiges aanraai)?
Seker die belangrikste faktor is eintlik dat vetweefsel ‘n aktiewe endokriene klier is. In plaas van bloot ‘n passiewe bergingsorgaan vir vet, skei dit ‘n peptiedhormoon af – adiponektien.
Adiponektien verhoog die insulien-sensitiwiteit in die lewer en spiere. Byvoorbeeld, in lipodistrofie, ‘n siekte wat gekenmerk word deur ‘n algemene gebrek aan onderhuidse vetweefsel – waarin ‘n mens verwag om eintlik insuliengevoelig te wees- word die teenoorgestelde waargeneem – naamlik erge insulienweerstandigheid. Dit is waarskynlik a.g.v. die mislukking van adiponektienafskeiding.
In vetsug benadeel inflammatoriese sitokiene (insluitend TNF-alfa, IL-1 en IL-6) sowel as vetsure wat uit vetweefsel vrygestel word, die uitdrukking van adiponektien. Dit word gedoen deur fosforilering van ‘n kernreseptor (PPARγ) te bevorder, wat inmeng met die vermoë van vet self om adiponektien-sekresie te veroorsaak.
Ten slotte kan die vermoë van vetsure om adiponektienafskeiding te blokkeer, fisiologies relevant wees (of miskien evolusioneel tot ons voordeel gewees het) in ‘n toestand van hongersnood, in soverre dit juis in hiérdie situasie is dat die:
- produksie van glukose in die lewer gereguleer moet word, en
- die gebruik van glukose in die spiere afgereguleer moet word –
albei verskynsels hou verband met insulienweerstandigheid.
Die vrystelling van inflammatoriese sitokiene in akute siektes kan ook verantwoordelik wees vir die verbygaande insulienweerstandigheid wat in hierdie situasies gesien word.
Die uiteinde is langtermyn hoë suiker-(glukose) vlakke in die bloed, wat funksionele proteiene, ensieme ensomeer beskadig en die bekende gevolge van diabetes veroorsaak (dikwels beskryf as die mikro- en makrovaskulêre komplikasies van diabetes):
- Verlies van gevoel in die voete en hande
- Blindheid
- Niersiekte
- Demensie
- Hartaanvalle
- Beroertes
- Diabetiese voetsiekte
Die goeie nuus:
Jy kan hierdie gevolge voorkom deur fiks te word en reg te eet.
…en dan onthou ek hoekom is ek nog half twee wakker – want ek voel jammer vir die vele mense wat ek al moes help in hospitale wat bg. oorgekom het – en wat nog meer hartverskeurend is, is die families geaffekteer daardeur.
Trap jou fiets. Slaan die pad. Eet reg.